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前邊緣皮層GABA能神經(jīng)元群的異常編碼導致社會新穎性辨別能力受損
點擊次數(shù):1422 更新時間:2022-09-06

社會認知缺陷是包括自閉癥譜系障礙、精神分裂癥和重性抑郁癥在內(nèi)研究的各種精神疾病的基礎,研究證明mPFC神經(jīng)元的亞型在調(diào)節(jié)社會行為中起重要作用,然而這些神經(jīng)元如何編碼相關但不同的社交信息尚不清楚。此外,盡管已知mPFC內(nèi)的GABA能中間神經(jīng)元(INs)與社會行為有關,但是在單細胞水平如何處理正常的社會信息仍然未知。

在此背景下,2022831日,北京基礎醫(yī)學研究所神經(jīng)生物學系吳海濤聯(lián)合北京大學張玨、陳良怡課題組在NEUROSCIENCE上發(fā)表了題為Encoding of social novelty by sparse GABAergic neural ensembles in the prelimbic cortex的研究論文,揭示了前邊緣皮層GABA能神經(jīng)元群的異常編碼導致社會新穎性辨別能力受損。


圖片


前邊緣皮層prelimbic-PrL)神經(jīng)元(TNs)包括椎體神經(jīng)元(PNs)GABA能中間神經(jīng)元(INs),它們對社交行為的調(diào)控作用不同。首先,課題組用頭戴式mTPM監(jiān)測小鼠再三箱社交期間GCaMP6s信號的時間依賴性波動,并通過計算和比較不同類型的神經(jīng)元鈣活動對各種刺激的反應將神經(jīng)元分為社交激活神經(jīng)元(SANs)、社交失活神經(jīng)元(SINs)和其他神經(jīng)元(Others)。鈣成像結(jié)果顯示在社交活動期間,INs中的SANsSINs活動變化更明顯。


圖片1|頭戴式mTPM工作示意圖


隨后,課題組以MECP2-TG鼠作為研究對象,三箱社交結(jié)果顯示其對陌生小鼠和熟悉鼠的探索時間沒有顯著性差異,即表現(xiàn)出社交新穎性障礙。為了研究其行為缺陷是否與上述神經(jīng)元活動缺陷有關,課題組以化學遺傳方法抑制其SANs活動,并發(fā)現(xiàn)CTRL組(Viaat Cre)和MECP2-TG/Viaat-Cre小鼠對物體和陌生鼠的探索時間的差異消失,表現(xiàn)出社會偏好缺失;此外,CTRL組小鼠的社交新穎性也消失。隨后,課題組利Cre酶技術敲低了MECP2-TG鼠中過表達的MECP2,并發(fā)現(xiàn)其社交新穎性缺陷得到了有效緩解。這些結(jié)果表明:PrL中的一些GABASAN參與社交性和社交新奇偏好,而MECP2的過度表達可能通過破壞PrL區(qū)域內(nèi)INs的活動而損害社交新奇性。


圖片2| PrL神經(jīng)元的活動與社交新奇偏好表現(xiàn)相關


為了進一步研究社會新奇偏好的神經(jīng)編碼機制,課題組研究了社會探索過程中WTMECP2-TG小鼠PrL皮質(zhì)中INs的鈣活動,并根據(jù)其鈣活動特點將探索期間分別容易被陌生鼠和熟悉鼠激活的神經(jīng)元命名為NewPNs  OldPNs,并發(fā)現(xiàn)WT鼠相比,MECP2-TGNewPNs  OldPNs被陌生鼠和熟悉鼠以及籠子、物體等誘發(fā)的鈣活動變化顯著降低。此外,在社會探索期間,WT小鼠被熟悉小鼠誘發(fā)OldPNsCa2+瞬時振幅顯著增加,但在MECP2-TG小鼠中沒有觀察到此現(xiàn)象。進一步研究發(fā)現(xiàn),在WT小鼠中,陌生小鼠誘發(fā)的NewPNsOldPNsCa2+瞬變振幅比熟悉小鼠誘發(fā)的峰值晚,而在MECP2-TG小鼠中這種效應消失。這些結(jié)果表明,PrL皮質(zhì)中INs通過對熟悉鼠和陌生鼠信息整合調(diào)控小鼠的社交新穎性行為


圖片3|探索不同對象時兩組小鼠NewPNs  OldPNs的鈣活動水平


總的來說,本文通過對社交期間GABA能神經(jīng)元的鈣活動分析,發(fā)現(xiàn)MECP2復制綜合征的小鼠模型中,PrL區(qū)域中GABA能神經(jīng)元群的異常編碼是造成社交新穎性缺陷的原因,而社交新穎性信息可能由PrL腦區(qū)的NewPNs  OldPNs編碼,二者協(xié)同調(diào)控小鼠的社交行為。




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