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前邊緣皮層GABA能神經(jīng)元群的異常編碼導(dǎo)致社會(huì)新穎性辨別能力受損
點(diǎn)擊次數(shù):1364 更新時(shí)間:2022-09-06

社會(huì)認(rèn)知缺陷是包括自閉癥譜系障礙、精神分裂癥和重性抑郁癥在內(nèi)研究的各種精神疾病的基礎(chǔ),研究證明mPFC神經(jīng)元的亞型在調(diào)節(jié)社會(huì)行為中起重要作用,然而這些神經(jīng)元如何編碼相關(guān)但不同的社交信息尚不清楚。此外,盡管已知mPFC內(nèi)的GABA能中間神經(jīng)元(INs)與社會(huì)行為有關(guān),但是在單細(xì)胞水平如何處理正常的社會(huì)信息仍然未知。

在此背景下,2022831日,北京基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所神經(jīng)生物學(xué)系吳海濤聯(lián)合北京大學(xué)張玨、陳良怡課題組在NEUROSCIENCE上發(fā)表了題為Encoding of social novelty by sparse GABAergic neural ensembles in the prelimbic cortex的研究論文,揭示了前邊緣皮層GABA能神經(jīng)元群的異常編碼導(dǎo)致社會(huì)新穎性辨別能力受損。


圖片


前邊緣皮層prelimbic-PrL)神經(jīng)元(TNs)包括椎體神經(jīng)元(PNs)GABA能中間神經(jīng)元(INs),它們對(duì)社交行為的調(diào)控作用不同。首先,課題組用頭戴式mTPM監(jiān)測(cè)小鼠再三箱社交期間GCaMP6s信號(hào)的時(shí)間依賴(lài)性波動(dòng),并通過(guò)計(jì)算和比較不同類(lèi)型的神經(jīng)元鈣活動(dòng)對(duì)各種刺激的反應(yīng)將神經(jīng)元分為社交激活神經(jīng)元(SANs)、社交失活神經(jīng)元(SINs)和其他神經(jīng)元(Others)。鈣成像結(jié)果顯示在社交活動(dòng)期間,INs中的SANsSINs活動(dòng)變化更明顯。


圖片1|頭戴式mTPM工作示意圖


隨后,課題組以MECP2-TG鼠作為研究對(duì)象,三箱社交結(jié)果顯示其對(duì)陌生小鼠和熟悉鼠的探索時(shí)間沒(méi)有顯著性差異,即表現(xiàn)出社交新穎性障礙。為了研究其行為缺陷是否與上述神經(jīng)元活動(dòng)缺陷有關(guān),課題組以化學(xué)遺傳方法抑制其SANs活動(dòng),并發(fā)現(xiàn)CTRL組(Viaat Cre)和MECP2-TG/Viaat-Cre小鼠對(duì)物體和陌生鼠的探索時(shí)間的差異消失,表現(xiàn)出社會(huì)偏好缺失;此外,CTRL組小鼠的社交新穎性也消失。隨后,課題組利Cre酶技術(shù)敲低了MECP2-TG鼠中過(guò)表達(dá)的MECP2,并發(fā)現(xiàn)其社交新穎性缺陷得到了有效緩解。這些結(jié)果表明:PrL中的一些GABASAN參與社交性和社交新奇偏好,而MECP2的過(guò)度表達(dá)可能通過(guò)破壞PrL區(qū)域內(nèi)INs的活動(dòng)而損害社交新奇性。


圖片2| PrL神經(jīng)元的活動(dòng)與社交新奇偏好表現(xiàn)相關(guān)


為了進(jìn)一步研究社會(huì)新奇偏好的神經(jīng)編碼機(jī)制,課題組研究了社會(huì)探索過(guò)程中WTMECP2-TG小鼠PrL皮質(zhì)中INs的鈣活動(dòng),并根據(jù)其鈣活動(dòng)特點(diǎn)將探索期間分別容易被陌生鼠和熟悉鼠激活的神經(jīng)元命名為NewPNs  OldPNs,并發(fā)現(xiàn)WT鼠相比,MECP2-TGNewPNs  OldPNs被陌生鼠和熟悉鼠以及籠子、物體等誘發(fā)的鈣活動(dòng)變化顯著降低。此外,在社會(huì)探索期間,WT小鼠被熟悉小鼠誘發(fā)OldPNsCa2+瞬時(shí)振幅顯著增加,但在MECP2-TG小鼠中沒(méi)有觀察到此現(xiàn)象。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),在WT小鼠中,陌生小鼠誘發(fā)的NewPNsOldPNsCa2+瞬變振幅比熟悉小鼠誘發(fā)的峰值晚,而在MECP2-TG小鼠中這種效應(yīng)消失。這些結(jié)果表明,PrL皮質(zhì)中INs通過(guò)對(duì)熟悉鼠和陌生鼠信息整合調(diào)控小鼠的社交新穎性行為。


圖片3|探索不同對(duì)象時(shí)兩組小鼠NewPNs  OldPNs的鈣活動(dòng)水平


總的來(lái)說(shuō),本文通過(guò)對(duì)社交期間GABA能神經(jīng)元的鈣活動(dòng)分析,發(fā)現(xiàn)MECP2復(fù)制綜合征的小鼠模型中,PrL區(qū)域中GABA能神經(jīng)元群的異常編碼是造成社交新穎性缺陷的原因,而社交新穎性信息可能由PrL腦區(qū)的NewPNs  OldPNs編碼,二者協(xié)同調(diào)控小鼠的社交行為。




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